"To jak z próbą nieoddychania!" - mówił dla Nature Jeffrey Friedman, profesor w Labolatorium Genetyki Molekularnej Uniwersytetu Rockefellera - "nieuchronnie nasz instynkt nasz pierwotny instynkt aby wziąć oddech wygrywa ze świadomą wolą". Analogię tę przytoczył, argumentując że osoby otyłe nie są w stanie jedynie świadomym wysiłkiem woli oduczyć się sięgania po zbędne kalorie.

W wywiadzie z numeru 459, który ukazał się 21 maja 2009, powołuje się na badania i statystyki pokazujące, że waga człowieka w dłuższym okresie czasu (rok, kilka lat) jest bardzo stabilna - mimo że ilość spożywanych kalorii i dieta ulegała w tym czasie drastycznym zmianom. Jak to możliwe? Jak nasz mózg kontroluje ilość spożywanych kalorii i ich późniejsze przyswajanie?

Od dawna media trąbią, że otyłość jest "epidemią końca XX wieku". Friedman argumentuje, że jest to niepoprawne sformułowanie - epidemia to choroba, którą osoba zaraża się od innej osoby lub zwierzęcia. W wypadku otyłości mamy natomiast sytuację, gdy coraz więcej społeczeństw charakteryzuje się nieograniczonym dostępem do kalorii dla obywateli. I kiedy tak się dzieje - jak np. w USA - okazuje się, że połowa populacji ma nadwagę (BMI>25) w tym 30% cierpi na otyłość (BMI>30)!

Można byłoby powiedzieć aż 50% lub tylko 50... Friedman bowiem próbuje odwrócić pytanie: jeśli cała populacja ma nieograniczony dostęp do kalorii, czemu "tylko" połowa ma problemy z nadmiarowymi kilogramami? Pierwszą, choć niewystarczającą, część odpowiedzi dają modele ewolucyjne. W społeczeństwach zbieracko-łowieckich bowiem zarówno całkowity niedobór tłuszczu jak i jego drastyczny nadmiar mogły (w zależności od zmiennych warunków środowiskowych) okazać się śmiertelne. Przy wzmożonych atakach drapieżników lepiej mieli ci pierwsi, natomiast gdy przychodziły czasy zimne lub okresy głodu - drudzy. Dywersyfikacja tych skłonności w populacji gwarantuje - zdaniem profesora - przeżywalność grupy w długim okresie czasu.

Genetycznie uwarunkowane obżarstwo?
W wywiadzie pojawia się wątek badań nad odziedziczalnością skłonności do otyłości, wykonywanych w paradygmacie bliźniąt mono i dyzygotycznych. Wyniki ich są bowiem bardzo ciekawe: odziedziczlność na poziomie 70 do 80% (w zależności od badań). To więcej niż w wypadku inteligencji, temperamentu itp. co do których od dawna mówi się o silnych predyspozycjach genetycznych

Potwierdzenie tej tezy znajdziemy również w badaniach adopcyjnych, gdzie próbowano stwierdzić, czy waga dzieci jest bardziej skorelowana z wagą ich rodziców biologicznych czy adopcyjnych.

Żadne jednak argumenty badań genetycznych nie są roztrzygające - nikt bowiem, kto nie ma co jeść, czy spala dziennie tysiące kalorii nie będzie otyły. Zarówno geny jak i środowisko i jego charakter są w otyłości czynnikami koniecznymi, ale nie wystarczającymi

Naukowcy od lat starają się podglądać geny, które mogą być związane z nadwagą i otyłością. I nie zdziwi chyba nikogo fakt, że - jak podaje Friedman - większość tych dotychczas zidentyfikowanych związana jest z systemem regulowania równowagi energetycznej organizmu.

Sam badacz poświęcił dużo czasu na badaniu genu ob, odpowiedzialnego za enkodowanie leptyny - hormonu wytwarzanego w białej tkance tłuszczowej. Hormon ten jest kluczowy dla sprawy nadwagi, jako że po związaniu leptyny z receptorami w podwzgórzu, neurony przestają wytwarzać neuropeptydy które są odpowiedzialne za stymulowanie apetytu.

Okazuje się, że myszy, które z powodu mutacji genu ob przestają syntezować leptynę, ważą średnio trzykrotnie więcej niż normalne gryzonie. Podobnie sprawa się ma z ludźmi - jako że receptory lecytyny mieszczą się głównie w podwzgórzu, uszkodzenie tej części mózgu wiąże się często z brakiem umiaru w jedzeniu

Nie cieszmy się jednak za wcześnie, że złapaliśmy winnego. Mutacje w tym genie są odpowiedzialne tylko za część bardzo silnej otyłości (BMI > 40), w pozostałych wypadkach - jak mówi Friedman - skłonność do przejadania się leży w złożonych kombinacjach wielu genów i ich interakcji ze środowiskiem.

Więcej znajdziecie w źródłowym artykule. Polecam!